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La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa común. Aunque la causa de la enfermedad de Parkinson es factores desconocidos, genéticos y ambientales están fuertemente considerados los principales factores determinantes, así como la historia familiar es un factor de riesgo. Los estudios sugieren que la exposición a los pesticidas, así el consumo de agua, siendo anonnacin rural (componente de ácido síndrome de ovario poliquístico) y otros productos químicos, tales como 1-fenil-4-metil-opioide sintético 1, 2, 3,6-tetrahidropiridina (MPTP) son algunos de los factores ambientales predisponentes que conducen a la enfermedad de Parkinson. Estos factores provocan un complejo de eventos patogénicos que conducen a la muerte de las células cerebrales llamadas neuronas dopaminérgicas del cerebro nigral.

Estas neuronas producen una sustancia química llamada dopamina responsable de transmitir señales dentro del cerebro para asegurar la actividad muscular mediante la inhibición de la contracción muscular, mientras que otro químico acetilcolina estimula la contracción muscular. Cuando hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la disminución de la dopamina que entonces permite que el efecto pronunciado de acetilcolina. Por lo tanto PD se inicia como consecuencia de la deficiencia de las neuronas dopaminérgicas, que conduce a un desequilibrio en la actividad muscular.

Los cuatro síntomas principales del PD se observan clínicamente temblor de reposo, rigidez, bradicinesia (lentitud de los movimientos extremos) y trastornos de la marcha con inestabilidad postural. Actualmente, no hay cura para la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, hay varios fármacos utilizados en el tratamiento de la EP que proporcionan alivio de los síntomas. Estos medicamentos incluyen, levodopa, inhibidores de la monoamino oxidasa-B, tales como selegilina, amantadina, anticolinérgicos como orfenadrina, agonistas de la dopamina como bromocriptina y receptor de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) tales como inhibidores de la entacapona. De todos estos fármacos, la levodopa es el estándar de oro y los medicamentos más eficaces para el control sintomático de la EP superior en las primeras etapas de la enfermedad. Esto puede ser debido al hecho de que levodopa se convierte en dopamina, que se requiere para los receptores de dopamina, para contrarrestar el efecto pronunciado de la acetilcolina. La dopamina no se administra directamente porque no atraviesa la barrera hematoencefálica (BBB). De ahí su profármaco levodopa se usa que cruza la barrera hematoencefálica.

La administración exógena de la levodopa no proporciona requiere concentración constante de la dopamina en los receptores de dopamina, debido a la corta vida media de la levodopa. En la etapa inicial de la enfermedad, las neuronas son suficientes para proporcionar una concentración constante de la dopamina para la actividad del receptor de la dopamina para asegurar músculo liso. Estos convierten la levodopa en las neuronas de dopamina y todavía son capaces de retener, liberar, la recaptación, reciclarlo, y ser capaz de autorregular grandes cantidades de dopamina para mantener constante la concentración de dopamina. Sin embargo, como la enfermedad progresa, más neuronas se pierden, y la conversión de levodopa en dopamina es tomada por las neuronas no dopaminérgicos, tales como células gliales. Ellos sólo convierten levodopa a dopamina y la liberan, pero no almacenan, reciclan o auto-regulan la cantidad de dopamina liberada. Además, los receptores de dopamina dependen cada vez más la disponibilidad periférica de la levodopa. Estos dan lugar a fluctuaciones erráticas de la dopamina, que a su vez puede conducir a un aumento de los efectos secundarios experimentados por los pacientes con enfermedad de Parkinson después de 3 a 5 años con la terapia crónica con levodopa.

Actualmente, la levodopa es la mejor opción para la gestión de la EP hasta un medio para detener la degeneración de las neuronas dopaminérgicas se encuentra.